مدل سازی شیوع بیماری های عفونی و تجزیه و تحلیل عوامل مختلف در شیوع بیماری های عفونی بر اساس اتوماتای سلولی

بیماری های عفونی عامل مهم مرگ و میر انسان هستند. مطالعه پاتوژنز، نظم انتشار و روند توسعه بیماری‌های عفونی نه تنها پایه‌ای نظری برای تحقیقات آینده در مورد بیماری‌های عفونی فراهم می‌کند، بلکه دارای اهمیت راهنمای عملی برای پیشگیری و کنترل شیوع آنها است. در این مقاله، یک معادله دیفرانسیل کنترل‌شده و یک تابع هدف بیماری‌های عفونی با مدل‌سازی ریاضی ایجاد شد. بر اساس تئوری اتوماتای سلولی و یک مدل بخش، مدل SLIRDS (مستعد-آلوده-آلوده-بازیابی-مرده-مستعد) ساخته شد، مدلی که می‌تواند روند عفونی واقعی بیماری‌های عفونی را بهتر منعکس کند. با توجه به گسترش بیماری در جمعیت های مختلف، این مدل تراکم جمعیت، نسبت جنسیت و ساختار سنی را برای تنظیم قوانین تکاملی مدل ترکیب می کند. در نهایت، بر اساس مدل SLIRDS، فرآیند گسترش پیچیده آنفولانزای همه‌گیر A (H1N1) شبیه‌سازی شد. نتایج شبیه‌سازی مشابه ویژگی‌های ماکروسکوپی آنفلوانزای همه‌گیر A (H1N1) در زندگی واقعی است، بنابراین دقت و عقلانیت مدل SLIRDS تأیید می‌شود.

1. مقدمه

بیماری‌های عفونی بیماری‌هایی هستند که می‌توانند از فردی به فرد دیگر، از فردی به حیوان دیگر و یا از حیوانی به حیوان دیگر پس از آلوده کردن میکروارگانیسم‌ها و انگل‌ها به انسان یا حیوان منتقل شوند [1،2،3]. عفونی بودن، همه گیر بودن و عدم قطعیت سه ویژگی اصلی بیماری های عفونی هستند. مطالعه دقیق علل شیوع، مسیرهای انتشار، فرآیندهای انتشار و قوانین اپیدمی بیماری های عفونی، روش اصلی پیشگیری، کنترل و حذف موثر بیماری های عفونی است.

در حال حاضر ، مطالعه ریاضی بیماریهای عفونی عمدتاً مبتنی بر تئوری و روش پویایی بیماری عفونی است [4،5،6]. جوهر پویایی بیماری های عفونی ایجاد یک مدل ریاضی است که می تواند روند گسترش ، گسترش قانون و گسترش روند بیماری های عفونی را منعکس کند. مزیت آن این است که ، با توجه به ویژگی های بیماریهای عفونی ، مدل بیماریهای عفونی به طور منطقی فرض می شود ، پارامترهای مناسب تنظیم می شوند و متغیرهای مناسب انتخاب می شوند. سپس ، ویژگی های پویا بیماریهای عفونی را می توان به وضوح آشکار کرد. این پایه و اساس محکمی برای تجزیه و تحلیل بیشتر دلایل و عوامل اصلی شیوع بیماری های عفونی و برای جستجوی راهکارهای بهینه برای پیشگیری و کنترل چنین بیماری ها ایجاد کرده است.

روش اصلی برای مطالعه و پیش بینی مکانیسم گسترش بیماریهای عفونی ، ایجاد مدلهای ریاضی است. برخی از این موارد برای مطالعه قوانین کلی بیماریهای عفونی مورد استفاده قرار می گیرد ، در حالی که برخی دیگر برای مطالعه بیماریهای عفونی خاص مانند HFMD (بیماری پا و دهان دست) ، سل ، ایدز و غیره استفاده می شوند. در سال 1760 ، برنولی [7] با استفاده از مدلهای ریاضی برای مطالعه گسترش آبله با واکسیناسیون ، شروع به استفاده از مدل های ریاضی کرد. در سال 1906 ، هامر [8] یک مدل زمانی گسسته را برای مطالعه اپیدمی سرخک مکرر ساخت و تجزیه و تحلیل کرد. در سال 1927 ، كرماك و مک كندریک [9] برای اولین بار به منظور مطالعه قانون همه گیر مرگ سیاه در اروپا ، مدل محاسباتی SIR (آلوده به عفونت) را پیشنهاد كردند. براساس تجزیه و تحلیل مدل SIR ، "نظریه آستانه" برای تمایز گسترش یا رگرسیون بیماری پیشنهاد شده است. اعتبار مدل SIR با داده های مربوط به بیماریهای عفونی در مقیاس بزرگ در تاریخ اثبات شده است ، بنابراین مدل قطعی [10] بر اساس یک معادله دیفرانسیل به طور گسترده ای پذیرفته شده است.

با عمیق تر شدن تحقیقات ، عوامل درگیر در ایجاد مدل ریاضی در حال افزایش است و بعد مدل نیز در حال افزایش است. براساس مدل کلاسیک SIR ، آرون و شوارتز [11] مدل SEIR (مستعد در معرض بازیابی شده در معرض نفوذ) را در سال 1984 پیشنهاد کردند. این مدل در نظر می گیرد که تأخیر بیماری های عفونی نیز تأثیر بر بیماریهای عفونی دارد ، بنابراین مدل استواقع بینانه تربا تمرکز بر روی سندرم حاد تنفسی حاد (SARS) که در سالهای اخیر گسترش یافته است ، SAFI و Gumel [12] مدل SEQIJR (مستعد در معرض- کوادین- عفونی-جداسازی شده) را با توجه به ویژگی های SARS ساختند. کوچک و چی [13] اثرات واکسیناسیون و جداسازی بر روی اپیدمی SARS را مورد مطالعه قرار داده و مدل SEIRP (مستعد در معرض- عفونی- بازیابی شده) ساخته شده است.

علاوه بر این ، برخی از محققان با ساختار جمعیت گسترش بیماری های عفونی شروع می کنند و مدل گسترش بیماری عفونی را مورد مطالعه قرار می دهند. با توجه به تأثیر سن بر شیوع بیماری های عفونی ، بوکلوند و همکاران.[14] مدلی را برای توصیف بهتر اثر ناهمگونی سن بر شیوع بیماری های عفونی ارائه داد. با توجه به تفاوت جمعیت ، منگ و همکاران.[15] جمعیت را به گروههای مختلف تقسیم کرد و آنها ثبات جهانی تعادل بدون بیماری و تعادل بومی را اثبات کردند.

با توسعه هوش مصنوعی ، مدل دینامیک شبکه به تدریج به یک روش تحقیق جدید از مدل بیماری عفونی تبدیل شده است. متداول ترین مدلهای دینامیک شبکه شامل مدل معادله دیفرانسیل معمولی ، مدل معادله دیفرانسیل گسسته ، مدل معادله دیفرانسیل تحریک آمیز و مدل معادله دیفرانسیل با تأخیر زمان است. روشهای اصلی تئوری معادله محدود ، تئوری ماتریس ، تئوری bifurcation ، نظریه سیستم یکنواخت K-مرتبه ، نظریه منیفولد مرکزی ، اصل ثابت لازال و غیره است. با این حال ، این روشهای تحقیق همه مطالعات نظری در مورد بیماری های عفونی هستند ، اما استفاده از آن دشوار استآنها به مشکلات عملی.

مفهوم اتوماتای سلولی در دهه 1940 مطرح شد. اتوماتای سلولی را می توان به عنوان یک سیستم پویا متشکل از یک تابع تبدیل در فضای سلولی توصیف کرد که از نظر زمان و مکان گسسته است. مدل اتوماتای سلولی را می توان به طور رسمی به صورت C A = ( L C , S , M , f ) بیان کرد، که در آن C A نشان دهنده سیستم اتومات سلولی است، L C نشان دهنده فضای مش است که طبق قوانین داده شده تقسیم شده است، مش مربوط به یک سلول سلولی است. automata، S مجموعه ای از حالات سلولی را نشان می دهد، M = (C 1 , C 2 , ... , Cn ) مجموعه سلول های فعلی مجاور سلول ها را نشان می دهد و f نشان دهنده تابع تبدیل است که می تواند C n را به C تبدیل کند. که می تواند وضعیت سلول C را در زمان t + 1 با توجه به وضعیت سلول های مجاور سلول C در زمان t محاسبه کند. سلول های مجاور همسایگان مور با شعاع 1 = هستند. همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است، سلول ها می توانند در هشت جهت حرکت کنند.

مصرا و همکاران[16] مقدمه ای جامع بر تئوری و کاربرد اتوماتای سلولی ارائه کرد. از دهه 1990، مدل‌های گسترش اپیدمی مبتنی بر اتوماتای سلولی [17،18،19،20] به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. با توجه به ویژگی ها و مکانیسم ایدز، پان و همکاران.[21] یک مدل گسترش ایدز بر اساس اتوماتای سلولی پیشنهاد کرد. لوپز و همکاران[22] یک مدل گسترش اپیدمی مبتنی بر اتوماتای سلولی پیشنهاد کرد که ناهمگونی فردی، نسبت تحرک جمعیت و حداکثر فاصله متحرک فردی را در نظر می گیرد. از آنجایی که اتوماتای سلولی می‌تواند آزمایش‌هایی را انجام دهد که در زندگی واقعی با مدل‌سازی قابل انجام نیستند، می‌توانیم وضعیت واقعی را تجزیه و تحلیل کنیم و نتایج را به دست آوریم تا مشکلات پیچیده‌ای را که در مدل قطعی نمی‌توان با آن‌ها مقابله کرد، حل کرد. بنابراین تبدیل به یک نماینده معمولی از مدل پویایی شبکه می شود.

بر اساس توانایی اتوماتای سلولی برای مدل‌سازی مشکلات پیچیده، این مقاله در نظر گرفت که در جامعه واقعی، تحرک جمعیت ناشی از توسعه اقتصادی، محیط زندگی، سطح تحصیلات و عوامل دیگر است و تراکم جمعیت، نسبت جنسیت و ساختار سنیمنطقه نیز تا حدودی در شیوع بیماری های عفونی تاثیر دارد. بنابراین، یک مدل شیوع همه گیر مستعد-آلوده پنهان-بازیابی شده-مرده-مستعد (SLIRDS) بر اساس اتوماتای سلولی ایجاد شد.

یک مدل گسترش اپیدمی واقعی‌تر مبتنی بر اتوماتای سلولی ایجاد شد و نتایج خوبی در آزمایش‌های شبیه‌سازی به دست آورد.

اثرات تراکم جمعیت، نسبت جنسیت و ساختار سنی بر گسترش بیماری‌های عفونی مورد بحث قرار گرفت و نتایج شبیه‌سازی برای مشاهده اثرات سه عامل فوق بر روند گسترش بیماری‌های عفونی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

پیشنهادات ارائه شده در این مقاله بر اساس سه عامل تأثیرگذار، پشتیبانی قوی برای محققان برای مطالعه روند گسترش بیماری‌های عفونی در محیط‌های مختلف فراهم کرد.

بقیه این مقاله به شرح زیر سازماندهی شده است. روش تحقیق ما در بخش 2 معرفی شده است. نتایج شبیه سازی و تجزیه و تحلیل در بخش 3 ارائه شده است. بحث ها در بخش 4 ارائه شده است. در نهایت، نتیجه گیری در بخش 5 ارائه شده است.

2. روش شناسی

2. 1. مدل SLIRDS

بر اساس مدل‌های SIR و SIS (مستعد-آلوده-مستعد)، وضعیت جمعیت به دو دسته حساس، پنهان، آلوده، بهبودیافته و مرده تقسیم شد. تعداد کل اعضای جمعیت با N (t) نشان داده می شود. S (t) نشان دهنده جمعیت مستعد است، به این معنی که تعداد اعضای جمعیت که آلوده نیستند اما در زمان t مستعد ابتلا به عفونت هستند. جمعیت نهفته با L (t) نشان داده می شود، به این معنی که تعداد اعضای جمعیت در زمان t آلوده شده اند اما هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته اند و در این زمان فرد عفونی نیست. جمعیت آلوده با I (t) نشان داده می شود، به این معنی که تعداد اعضای جمعیتی که در زمان t آلوده شده اند و عفونت دارند. جمعیت بهبودیافته با R (t) نشان داده می شود، به این معنی که تعداد اعضای جمعیت که در زمان t مصون هستند و برای مدت زمان معینی آلوده نخواهند شد. جمعیت مرده با D (t) نشان داده می شود، به این معنی که تعداد اعضای جمعیتی که در زمان t به دلیل بیماری های عفونی فوت کرده اند، و افراد در حال حاضر مسری نیستند.

< d S ( t ) d ( t ) = δ R ( t ) − β S ( t ) I ( t ) d L ( t ) d ( t ) = δ S ( t ) I ( t ) − ω L ( t ) d I ( t ) d ( t ) = ω L ( t ) − γ I ( t ) − λ D ( t ) d D ( t ) d ( t ) = λ I ( t ) d R ( t ) d ( t ) = γ I ( t ) − δ R ( t ) i ( O ) = i o , s ( O ) = s o ,

جایی که δ نشان دهنده نسبت جمعیتی است که ایمنی خود را نسبت به بیماری عفونی از دست داده اند، β ضریب نسبت میزان عفونت، ω ضریب نسبت تاخیر بیماری عفونی، γ ضریب نسبت جمعیت آلوده بهبود یافته است، و i oو s o به ترتیب نشان دهنده نسبت افراد آلوده و مستعد در جمعیت اولیه است.

به منظور شبیه سازی پدیده حرکت جمعیت در دنیای واقعی ، این مقاله ایده اتوماتیک سلولی پیاده روی تصادفی را برای شبیه سازی حرکت فردی در جمع معرفی کرد. با توجه به محدودیت حرکت فردی ، حداکثر طول مرحله L برای حرکت فردی تعیین شده است. در عین حال ، با توجه به فعالیت فردی M ، همه افراد در هر مرحله زمانی به طور تصادفی اسکن می شوند و افرادی که نسبت آنها M انتخاب شده است. D I و D J (| D I | ، | D J | ≤ L) به طور تصادفی برای هر فرد انتخاب شده C (I ، J) انتخاب می شوند ، و سپس C (I ، J) و C (I + D I ، J + D J) به آنها رد و بدل می شوندحرکت فردی را کامل کنید.

در این مقاله ، مدل اپیدمی Slirds بر اساس اتوماتیک سلولی ارائه شده است. با فرض اینکه محیط جمعیت یک فضای مش به طور منظم n = n × n است ، یک ماتریس پراکنده که چگالی آن ρ = c n / n است (c n مجموعه ای از افراد است) به طور تصادفی تولید می شود. هر عنصر غیر صفر ماتریس یک فرد مؤثر را نشان می دهد. M نشان دهنده مجموعه همسایه گره های سلولی است و از همسایه مور با شعاع = 1. S (I ، J) (t) استفاده می کند< 0 , 1 , 2 , 3 , 4 >برای نشان دادن حالت سلول در ردیف I-th و ستون j-th در زمان t استفاده می شود. مقادیر مختلف حالات مختلف را به شرح زیر نشان می دهد:

S (i ، j) (t) = 1 نشان دهنده وضعیت مستعد است ، به این معنی که افراد آلوده نیستند و از این بیماری عفونی مصون هستند.

S (i ، j) (t) = 2 نشان دهنده وضعیت نهفته است ، به این معنی که افراد آلوده شده اند ، اما عفونت ندارند.

S (i ، j) (t) = 3 نشان دهنده وضعیت آلوده است ، به این معنی که افراد آلوده و عفونی هستند.

S (i ، j) (t) = 4 نشان دهنده وضعیت بازیابی شده است ، به این معنی که افراد در یک دوره زمانی خاص ایمنی را بهبود بخشیده و به دست آورده اند.

S (i ، j) (t) = 0 نشان دهنده وضعیت مرده است ، به این معنی که افراد مرده اند و عفونت ندارند.

از آنجا که اتومات های سلولی نمی توانند تصادفی هر فرد و همسایگان خود را منعکس کنند ، پارامترهای یکپارچه T 1 ، T 2 و T 3 معرفی می شوند ، T 1 نشان دهنده حداکثر اوج زمان تأخیر برای هر فرد ، T 2 است که حداکثر اوج زمان بیماری را نشان می دهدهر فرد ، و T 3 که حداکثر اوج زمان ایمن سازی برای هر فرد را نشان می دهد. T 1 (S (I ، J) (T)) زمان تأخیر فرد را نشان می دهد ، T 2 (S (I ، J) (T)) زمان بیماری فرد را نشان می دهد ، و T 3 (S (I ، J)(t)) زمان ایمن سازی فرد را نشان می دهد.

2. 2. تجزیه و تحلیل تأثیر عوامل مختلف بر شیوع بیماری های عفونی

به دلیل عدم تجانس در بین افراد، هر فرد مقاومت، عفونت و دامنه عفونی متفاوتی نسبت به بیماری نشان می دهد. این مقاله اثرات تراکم جمعیت، نسبت جنسیت و ساختار سنی را بر شیوع بیماری‌های عفونی در جمعیت در نظر می‌گیرد و تأثیر عوامل مختلف بر گسترش بیماری‌های عفونی را مورد بحث قرار می‌دهد.

2. 2. 1. تراکم جمعیت، نسبت جنسی، و ساختار سنی

در زندگی واقعی، چون تفاوت هایی در آب و هوا، اقتصاد، آموزش و درمان پزشکی وجود دارد، جمعیت بر اساس قوانینی مانند اتوماتای سلولی تقسیم نمی شوند. به عنوان مثال، در چین، تراکم جمعیت در مناطق ساحلی جنوب شرقی بیشتر از شمال غربی است. علاوه بر این، به دلیل توزیع متفاوت مناطق تجاری، مدارس و بیمارستان ها، توزیع جمعیت در همان شهر یکسان نیست. در مناطقی با تراکم جمعیت زیاد، فاصله بین افراد کمتر و دامنه پراکندگی افراد بیشتر است. افراد در جمعیت فرکانس تماس بالاتر و همسایگان بیشتری در اطراف خود دارند، بنابراین عفونت و احتمال ابتلا آنها نیز افزایش می یابد.

به منظور مطالعه و تجزیه و تحلیل تأثیر تراکم جمعیت بر گسترش بیماری‌های عفونی، هر فرد در مدل اتوماتای سلولی به یک سلول نگاشت می‌شود. وقتی فردی وجود نداشته باشد و فرد در یک سلول در حالت مرده باشد، عفونی نیستند. به منظور شبیه سازی تفاوت در تراکم جمعیت، تراکم جمعیت را می توان با تنظیم مقدار D (t) در حالت اولیه شبیه سازی کرد. در این زمان، D (t) تعداد افراد مرده را نشان نمی دهد، اما نشان می دهد که هیچ فردی در سلول وجود ندارد. در این مقاله از یک ماتریس پراکنده برای شبیه‌سازی توزیع تصادفی جمعیت و شیوع بیماری‌های عفونی استفاده شد و سپس روند شیوع بیماری‌های عفونی تحت تراکم‌های مختلف جمعیت و همچنین تأثیر تراکم‌های مختلف جمعیت بر گسترش بیماری‌های عفونی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

به دلیل تأثیر توسعه اقتصادی و سایر عوامل، نسبت جمعیت و ساختار سنی در مناطق مختلف نیز متفاوت است. به عنوان مثال، افراد جوان و میانسال در مناطق دورافتاده کوهستانی برای کار به شهرهای بزرگ می روند و در نتیجه تعداد زیادی از افراد مسن و جوان در منطقه اصلی حضور دارند. در مناطقی که نیروی کار کمیاب است، مانند معادن زغال سنگ و مناطق استخراج نفت خام، عدم تعادل در نسبت مردان به زنان وجود دارد. بنابراین، مطالعه تأثیر نسبت جنسی و ساختار سنی بر گسترش بیماری‌های عفونی از اهمیت عملی بالایی برخوردار است.

2. 2. 2. ناهمگونی فردی

در زندگی واقعی به دلیل محیط های مختلف زندگی، عادات زندگی، سطوح مقاومت در برابر ویروس ها، توانایی های عفونی به بیماری ها، سطوح مقاومت دارویی و دامنه انتشار، و به منظور شبیه سازی دقیق مکانیسم انتشار بیماری های عفونی، اهمیت ویژه ای دارد. برای در نظر گرفتن ناهمگونی فردی، ایجاد یک مدل شیوع بیماری عفونی، و تجزیه و تحلیل و پیش‌بینی بیشتر مکانیسم گسترش وضعیت همه‌گیری.

در این مقاله، احتمال عفونت P (i، j) (t) برای توصیف ناهمگنی فردی استفاده شد. ناهمگونی فردی با مقاومت فرد در برابر بیماری و عفونی بودن سلول های همسایه تعیین می شود.

وضعیت سلول های همسایه سلول C (i، j) در (i، j) را می توان با یک ماتریس مجاورت به صورت زیر بیان کرد:

N C ( i , j ) = [ S ( i − 1 , j − 1 ) ( t ) S ( i − 1 , j ) ( t ) S ( i − 1 , j + 1 ) ( t ) S ( i , j )− 1 ) (t ) S ( i , j ) (t ) S ( i , j + 1 ) ( t ) S ( i + 1 , j − 1 ) ( t ) S ( i + 1 , j ) (t )S (i + 1 , j + 1 ) (t ) ]

Q C ( i , j ) = [ C ( i − 1 , j − 1 ) ( t ) C ( i − 1 , j ) ( t ) C ( i − 1 , j + 1 ) ( t ) C ( i , j )− 1 ) (t ) C ( i , j ) ( t ) C ( i , j + 1 ) ( t ) C ( i + 1 , j − 1 ) ( t ) C ( i + 1 , j ) ( t )C ( i + 1 , j + 1 ) ( t ) ]

P ( i , j ) ( t ) = a 4 ∑ ( k , l ) ∈ Q C ( i , j ) k ≠ i a n d i ≠ j< P C ( i , j ) , C ( k , l ) ( t ) >+ b 4 ∑ ( k , l ) ∈ Q C ( i , j ) k = i o r i = j< P C ( i , j ) , C ( k , l ) ( t ) >

که در آن P C (i، j)، C (k، l) (t) برای توصیف احتمال آلوده شدن سلول C (i، j) توسط سلول C (k، l) در زمان t استفاده می شود.

از آنجایی که احتمال عفونت با مقاومت خود فرد نسبت معکوس دارد، با عفونت همسایگان نیز متناسب است. بنابراین می توان آن را به صورت زیر بیان کرد:

جایی که F C (I ، J) ، C (K ، L) نشان دهنده عفونت سلول C (K ، L) به سلول C (I ، J) است (به دلیل تفاوت در قانون اساسی افراد مختلف ، آنها عفونت متفاوتی دارندو مقاومت) و F C (I ، J) ، C (K ، L) OBEYS (1) توزیع یکنواخت [23]. R C (I ، J) نشان دهنده مقاومت به بیماری عفونی سلول C (I ، J) است. برخی از بیماری ها تأثیرات متفاوتی در گروه های مختلف جنسی و سنی دارند ، یعنی تفاوت های جنسی فردی و سنی نیز عوامل مهمی است که بر مقاومت فرد در برابر بیماری تأثیر می گذارد. بنابراین ، می توان آن را به شرح زیر بیان کرد:

در جایی که G M و G F نشان دهنده نسبت مردان و زنان در جمعیت است ، F M و F F نشان دهنده ضریب تأثیر بیماری های عفونی بر مردان و زنان است ، y 1 ،… ، y n نسبت گروه های سنی مختلف در جمعیت ، F 1 ،… ، f n ضریب تأثیر بیماری های عفونی بر روی گروه های N جمعیت ، و T C (I ، J) OBEYS (1) توزیع یکنواخت [23]. احتمال عفونت هر فرد با مقاومت خاص خود در برابر بیماریهای عفونی و عفونت همسایگان آن تعیین می شود. در هر مرحله زمانی ، حالت جداگانه به طور همزمان به روز می شود.

2. 2. 3. قوانین تکامل مدل

با توجه به چگالی جمعیت معین ، ماتریس پراکنده برای شبیه سازی توزیع جمعیت تولید می شود ، و سپس از طریق ساختار سنی و نسبت جنسی ، هر فرد مقادیر ویژگی خود را تعیین می کند. وضعیت اولیه همه افراد روی S = 1 تنظیم شده است ، وضعیت افراد آلوده به S = 2 تنظیم شده است. افراد در سلول ها طبق قوانین زیر به روز می شوند:

(1) هنگامی که s (i ، j) (t) = 1 ، احتمال عفونت فردی p (i ، j) (t) محاسبه می شود ، و سپس اینکه آیا فرد به s (i ، j) (t) تبدیل می شود =2 تعیین شده است. در غیر این صورت ، s (i ، j) (t) = 1. در همین حال ، زمان تأخیر فردی T 1 (S (I ، J) (T)) = T 1 (S (I ، J) (T)) + 1.

(2) هنگامی که s (i ، j) (t) = 2 ، هنگامی که t 1 (s (i ، j) (t))< T 1 , S ( i , j ) ( t + 1 ) = 2 . Otherwise, S ( i , j ) ( t + 1 ) = 3 . Meanwhile, individual illness time T 2 ( S ( i , j ) ( t ) ) = T 2 ( S ( i , j ) ( t ) ) + 1 .

(3) هنگامی که s (i ، j) (t) = 3 ، هنگامی که t 2 (s (i ، j) (t))< T 2 , S ( i , j ) ( t + 1 ) = 3 . Otherwise, the individual enters into dead state with probability λ , and S ( i , j ) ( t + 1 ) = 0 ; the rest of individuals have recovered and acquired immunity, and S ( i , j ) ( t + 1 ) = 4 . Meanwhile, individual immunization time T 3 ( S ( i , j ) ( t ) ) = T 3 ( S ( i , j ) ( t ) ) + 1 .

(4) هنگامی که s (i ، j) (t) = 4 ، هنگامی که t 3 (s (i ، j) (t)) ≥ t 3 ، ایمنی فردی به بیماری عفونی با احتمال δ ناپدید می شود. سپس فرد به حالت مستعد تبدیل می شود ، S (i ، j) (t) = 1.

3. نتایج شبیه سازی و تجزیه و تحلیل

بدون در نظر گرفتن عوامل دیگر، این مقاله بر تأثیر سه عامل، یعنی تراکم جمعیت، ناهمگونی فردی و تحرک بر گسترش بیماری عفونی متمرکز شد و مدل SLIRDS بر اساس اتوماتای سلولی ساخته شد. به منظور تأیید اعتبار مدل، این مقاله آنفولانزای همه گیر A (H1N1) را به عنوان نمونه ای برای شبیه سازی روند گسترش آنفلوانزای همه گیر A (H1N1) در نظر گرفت.

در این مقاله، ما از نرم افزار شبیه سازی MATLAB (R2013b، MathWorks، Natick، MA، ایالات متحده آمریکا) برای انجام 200 آزمایش شبیه سازی استفاده کردیم. منحنی های شبیه سازی شده دریافت میانگین از همه شبیه سازی ها هستند. با توجه به خصوصیات نهفته و عفونی آنفولانزای همه گیر A (H1N1)، مرحله زمانی شبیه سازی بر حسب روز است و زمان کل آن 40 = T تنظیم می شود.

تعداد اولیه شبیه سازی شده اعضای جمعیت آلوده با تعداد واقعی اعضای جمعیت آلوده مطابقت داشت و ما فرض کردیم که نسبت جمعیت نهفته اولیه 0. 15٪ است.

ابتدا، تعداد اعضای جمعیت آلوده در آزمایش‌های شبیه‌سازی مدل SLIRDS با داده‌های واقعی آنفولانزای همه‌گیر A (H1N1) در پکن در سرزمین اصلی چین (ژوئن-ژوئیه 2009) مقایسه شد [24]. نتایج مقایسه در شکل 3 نشان داده شده است.

در شکل 3، ابسیسا مرحله زمانی شبیه سازی و اردینات تعداد افراد آلوده است. ضریب همبستگی دو مجموعه داده با آزمون t 0. 97215 است. این نشان می دهد که نتایج شبیه سازی به داده های واقعی نزدیک است و مدل معقول و موثر است.

3. 1. تأثیر تراکم جمعیت بر شیوع بیماری های عفونی

(1) تراکم جمعیت ρ = 1، جمعیت مستعد: جمعیت نهفته: جمعیت آلوده = 0. 872: 0. 107: 0. 021.

(2) تراکم جمعیت ρ = 0. 8، جمعیت مستعد: جمعیت نهفته: جمعیت آلوده = 0. 6985: 0. 0855: 0. 016.

در شکل 4، با در نظر گرفتن تفاوت در پایه جمعیت، تعداد اعضای جمعیتی که فوت کردند، حساس بودند، آلوده شدند و واکسینه شدند با مرگ، حساسیت، عفونت و نرخ ایمن سازی جایگزین شد تا تغییرات جمعیت در ایالات مختلف توصیف شود..

از منحنی نرخ مرگ و میر در شکل 4 الف، می توان دریافت که با افزایش تراکم جمعیت، میزان مرگ و میر افزایش می یابد، اما روند کلی در حال افزایش است و به سمت ثبات گرایش دارد.

از منحنی میزان حساسیت در شکل 4B ، می توان دریافت که تغییر در چگالی جمعیت تأثیر کمی در جمعیت مستعد دارد و حساسیت ابتدا کاهش می یابد و در صورت بزرگ بودن تراکم جمعیت به یک مقدار پایدار می رسد.

از منحنی میزان عفونت در شکل 4C ، می توان دریافت که تغییر در تراکم جمعیت تأثیر کمی در جمعیت آلوده دارد. هنگامی که تراکم جمعیت زیاد است ، تعداد اعضای جمعیت آلوده بیشتر است ، اما روند کلی ابتدا در حال افزایش است ، سپس سقوط می کند و در نهایت تمایل به پایدار دارد.

از منحنی میزان ایمن سازی در شکل 4D ، می توان دریافت که تغییر در تراکم جمعیت تأثیر کمی در جمعیت ایمنی دارد. هنگامی که تراکم جمعیت بزرگ است ، ابتدا ایمنی بالا می رود و سپس به یک مقدار پایدار می رسد.

طبق تجزیه و تحلیل فوق ، مشخص شده است که وقتی چگالی جمعیت زیاد است ، میزان گسترش بیماری های عفونی سریعتر است.

3. 2تأثیر نسبت جنسی بر گسترش بیماری عفونی

3. 2. 1. تأثیر بیماری عفونی در ضرایب مختلف گسترش یافته است

همه چیز برابر است ، نسبت مردان به زنان 4: 1 بود. پارامترهای دو شبیه سازی برای مدل Slirds به شرح زیر تنظیم شده است:

(1) ضرایب تأثیر بیماری عفونی بر مردان و زنان به ترتیب 0. 1 و 0. 9 بود.

(2) ضرایب تأثیر بیماری عفونی بر مردان و زنان به ترتیب 9/0 و 1/0 بود.

همانطور که در شکل 5a نشان داده شده است ، می بینیم که وقتی بیماریهای عفونی تأثیر بیشتری بر مردان داشته باشند ، تعداد مرگ و میر بیشتر است ، اما روند کلی در حال افزایش و به تدریج پایدار است.

همانطور که در شکل 5b نشان داده شده است ، می بینیم که بیماریهای عفونی تحت ضرایب تأثیر مختلف تأثیر کمتری در جمعیت مستعد دارند. هنگامی که بیماریهای عفونی تأثیر بیشتری بر زنان داشته باشند ، ابتدا تعداد اعضای جمعیت مستعد کاهش می یابد و سپس به یک ارزش پایدار می رسد.

همانطور که در شکل 5C نشان داده شده است ، می بینیم که بیماریهای عفونی تحت ضرایب تأثیر مختلف تأثیر کمتری در جمعیت آلوده دارند. هنگامی که بیماریهای عفونی تأثیر بیشتری بر مردان داشته باشند ، ابتدا تعداد اعضای جمعیت مستعد کاهش می یابد و سپس به یک ارزش پایدار می رسد. با این حال ، روند کلی ابتدا در حال افزایش است و سپس در حال سقوط است و در نهایت تمایل به ثبات دارد.

همانطور که در شکل 5d نشان داده شده است، می‌توان دید که بیماری‌های عفونی تحت ضرایب تأثیر متفاوت تأثیر کمتری بر جمعیت بهبودیافته دارند. هنگامی که بیماری های عفونی تأثیر بیشتری بر مردان داشته باشد، تعداد اعضای جمعیت مستعد ابتدا افزایش می یابد و سپس به یک مقدار ثابت می رسد.

با توجه به تجزیه و تحلیل فوق، مشخص شده است که در شهرهایی با تعداد مردان بیشتر از زنان، زمانی که بیماری عفونی تأثیر زیادی بر مردان دارد، بیماری های عفونی به دلیل پایگاه جمعیتی زیاد مردان، تأثیر بیشتری بر جمعیت دارند. به همین ترتیب، در شهرهایی که تعداد زنان بیشتر از مردان است، پدیده‌های مشابهی وجود دارد.

3. 2. 2. تأثیر شیوع بیماری های عفونی تحت نسبت های مختلف جنسی

با توجه به مطالب مرتبط [24]، ضریب تأثیر آنفولانزای همه گیر A (H1N1) در مردان و زنان بسیار متفاوت است. در آزمایش‌های شبیه‌سازی، ضرایب تأثیر آنفولانزای همه‌گیر A (H1N1) بر روی نرها و ماده‌ها به ترتیب 0. 55 = g m و 0. 35 = g f تنظیم شد. پارامترهای دو شبیه سازی برای مدل SLIRDS به صورت زیر تنظیم شد:

از منحنی مرگ در شکل 6 الف، می توان دریافت که وقتی تعداد نرها زیاد باشد، تعداد مرگ و میرها بیشتر است، اما روند کلی در حال افزایش و به تدریج پایدار است.

از منحنی حساسیت در شکل 6b، می‌توان دریافت که تحت نسبت‌های جنسی مختلف، بیماری‌های عفونی تأثیر کمی بر جمعیت مستعد دارند. وقتی تعداد ماده ها زیاد باشد، ابتدا تعداد اعضای جمعیت مستعد کاهش می یابد و سپس به مقدار ثابتی می رسد.

از منحنی عفونت در شکل 6c، می‌توان دید که تحت نسبت‌های جنسی مختلف، بیماری‌های عفونی تأثیر کمی بر جمعیت آلوده دارند. وقتی تعداد نرها زیاد باشد، ابتدا تعداد اعضای جمعیت آلوده کاهش می یابد و سپس به مقدار ثابتی می رسد.

از منحنی ایمن سازی در شکل 6d، می بینیم که تحت نسبت های جنسی مختلف، بیماری های عفونی تأثیر کمی بر جمعیت ایمن سازی دارند. وقتی تعداد نرها زیاد باشد، ابتدا تعداد اعضای جمعیت ایمن سازی افزایش می یابد و سپس به مقدار ثابتی می رسد.

با توجه به تحلیل فوق مشخص می شود که وقتی تعداد مردان در شهرهایی که بیماری های عفونی بیشتر مردان را درگیر می کند بیشتر باشد، بیماری های عفونی تأثیر بیشتری بر جمعیت دارند.

3. 3. تأثیر ساختار سنی بر شیوع بیماری های عفونی

با توجه به عواملی مانند تحرک و محیط فضایی، ساختار سنی جمعیت دارای پراکندگی های متفاوتی است. ساختار سنی یک شهر را می توان به سه نوع جوان، بزرگسال و سالمند با توجه به نسبت کودکان، نوجوانان، جوانان، میانسالان و سالمندان تقسیم کرد.

با توجه به مطالب مرتبط [24]، ضریب نفوذ آنفلوانزای همه گیر A (H1N1) بر کودکان، نوجوانان، جوانان، افراد میانسال و افراد مسن بسیار متفاوت است. در آزمایش‌های شبیه‌سازی، ضرایب تأثیر آنفولانزای همه‌گیر A (H1N1) بر روی کودکان، نوجوانان، جوانان، افراد میانسال و سالمندان به صورت f 1 = 0. 65، f 2 = 0. 58، f 3 = 0. 46، f 4 = تنظیم شد. 0. 37، f 5 = 0. 68، به ترتیب.

همه چیز برابر است، پارامترهای سه شبیه سازی برای مدل SLIRDS به صورت زیر تنظیم شد:

منحنی های مرگ، حساسیت، عفونت و ایمن سازی به ترتیب در شکل 7-d نشان داده شده است. مشاهده می شود که تعداد فوتی ها در شهرهای سالمند بیشترین تعداد را دارد. تعداد مرگ و میرهای جوان شهری تنها کمتر از شهرهای سالمند است، در حالی که تعداد مرگ و میر در شهرهای بزرگسال کمترین است. با این حال، روند کلی تغییر به تدریج پس از افزایش برای همه انواع شهرها پایدار است. تفاوت ساختار سنی جمعیت تأثیر کمی بر جمعیت مستعد دارد و تعداد اعضای جمعیت مستعد در شهرهای بزرگسال ابتدا کاهش می‌یابد و سپس به مقدار ثابتی می‌رسد. تفاوت ساختار سنی جمعیت تأثیر کمی بر جمعیت آلوده دارد. تعداد اعضای جمعیت آلوده در شهرهای سالخورده بیشترین میزان را دارد، اما روند کلی ابتدا در حال افزایش و سپس کاهش برای انواع شهرها است. تفاوت در ساختار سنی جمعیت تأثیر کمی بر جمعیت ایمن سازی دارد و تعداد افراد ایمن در شهر بزرگسالان ابتدا افزایش می یابد تا سپس به یک سطح پایدار می رسد.

با توجه به تجزیه و تحلیل فوق، مشخص شده است که شیوع بیماری های عفونی در شهرهای بزرگسال نسبت به شهرهای سالخورده و جوان کندتر است، اما مقاومت شهرهای جوان در برابر بیماری های عفونی کمی بیشتر از شهرهای سالخورده است.

4. بحث

در این مقاله ، ما از ایده ماتریس پراکنده برای افزودن تراکم جمعیت ، نسبت جنسی و عوامل ساختار سنی به مدل Slirds استفاده کردیم. تراکم جمعیت به ترتیب به 1 و 0. 8 تنظیم شد. همه چیز برابر است ، با افزایش تراکم جمعیت ، بیماریهای عفونی سریعتر گسترش می یابند و بیماری های عفونی تأثیر بیشتری بر جمعیت دارند. هنگام تجزیه و تحلیل تأثیر نسبت جنسی بر شیوع بیماری های عفونی ، ما دو عامل را در نظر گرفتیم ، یعنی ضریب تأثیر متفاوت و نسبت جنسی متفاوت. اول ، نسبت مردان به زنان به 4: 1 تعیین شد. به دلیل پایه جمعیت زیادی از مردان ، بیماریهای عفونی تأثیر بیشتری بر جمعیت دارند که ضریب عفونت بیشتر باشد. دوم ، ضرایب تأثیر بیماری های عفونی بر مردان و زنان به ترتیب 9/0 و 0. 2 بود. از آنجا که بیماریهای عفونی تأثیر بیشتری بر مردان دارند ، وقتی تعداد مردان بزرگتر باشد ، تأثیر بیماری های عفونی بر جمعیت بیشتر است. هنگام تجزیه و تحلیل تأثیر ساختار سنی بر شیوع بیماری های عفونی ، ما با توجه به نسبت توزیع ساختار سنی ، سه نوع ساختار توزیع جمعیت ، یعنی جوان ، بزرگسال و پیر را شبیه سازی کردیم. تعداد اعضای مبتلا به جمعیت آلوده و مرگ و میر در شهرهای سالخورده بزرگترین بود و حساسیت شهرهای بزرگسال به بیماری های عفونی قوی تر بود. یعنی توزیع یکنواخت سن نقش فعال تری در شیوع بیماری های عفونی دارد.

به منظور جلوگیری از شیوع بیماریهای عفونی در جمعیت ، ما سه پیشنهاد را با توجه به سه عامل تأثیرگذار ارائه می دهیم.(1) تراکم جمعیت: اقتصاد منطقه ای باید متعادل شود ، گردش مالی در مقیاس بزرگ پرسنل باید کاهش یابد ، چگالی جمعیت شهری باید کنترل شود ، جمعیت در مناطق پرجمعیت مانند مدارس باید در دوره اپیدمی تخلیه شوندبیماری های عفونی.(2) نسبت جنسی: هنگامی که بیماری عفونی تأثیر بیشتری بر جنس خاص داشته باشد ، یا اگر نسبت جنسی در جمعیت بزرگتر باشد ، باید با توجه به آن جنس توجه به پیشگیری و درمان شود.(3) ساختار سنی: ساختار سنی باید بهینه شود و ساختار سنی شهر باید تثبیت شود. بر این اساس ، ما باید با توجه به گروه های محروم (مانند سالمندان و کودکان) در شیوع بیماری های عفونی ، به پیشگیری و معالجه توجه کنیم.

عوامل زیادی بر شیوع بیماری های عفونی تأثیر می گذارد. در این مقاله فقط تأثیر سه عامل فوق در شیوع بیماری های عفونی مورد بررسی قرار گرفته است. عوامل زیادی که باید در آینده مورد بررسی قرار گیرد شامل موارد زیر است: اول ، تأثیر فعالیت جمعیت بر شیوع بیماری های عفونی. دوم ، تأثیر اندازه جمعیت بر شیوع بیماری های عفونی. و سوم ، با توجه به تجزیه و تحلیل عوامل تأثیر ، نحوه اجرای اقدامات پیشگیری و کنترل مؤثر در برابر شیوع بیماری های عفونی در شهرهای خاص.

5. نتیجه گیری ها

به منظور مطالعه عوامل اصلی تأثیرگذاری بر روند شیوع بیماریهای عفونی ، مدل Slirds در این مقاله ارائه شده است. همراه با اتوماتیک سلولی ، یک مدل اپیدمی مبتنی بر اتومات های سلولی ایجاد شد. در آزمایش شبیه سازی ، تأثیر چگالی جمعیت ، نسبت جنسی و ساختار سنی بر گسترش بیماری عفونی با مقایسه نتایج با نتایج حاصل از روند گسترش واقعی آنفولانزای همه گیر A (H1N1) و صحت مدل اسلایدها مورد بررسی قرار گرفت. تایید شده.

با تحقیقات در مورد شیوع بیماری های عفونی ، از مزیت استفاده از اتومات های سلولی برای مدل سازی مشکلات پیچیده می توان برای بهینه سازی مدل های اپیدمی استفاده کرد. این سیستم می تواند عوامل مؤثر در شیوع بیماری های عفونی را بهتر تجزیه و تحلیل کند و پشتیبانی نظری بهتری را برای پیشگیری و کنترل بیماریهای عفونی فراهم کند.

از آنجا که اتومات های سلولی نمی توانند تصادفی همه افراد و همسایگان خود را منعکس کنند ، عدم تصادفی در مدل Slirds برای حداکثر اوج هر حالت برای مدت زمان های مختلف وجود داشت. این مسیری خواهد بود که در آینده برای تمرکز بر پیشرفت انجام می دهیم.

کمک های نویسنده

همه نویسندگان در این مقاله به کار کمک کرده اند. S. B. ، G. S. ، و C.-C. C. تحقیق را طراحی کرده و مقاله را نوشت. G. S. در ایجاد گرافیک شرکت کرد.

منابع مالی

این تحقیق توسط بنیاد علوم طبیعی استان شاندونگ ، چین ، شماره کمک هزینه ZR2017MG011 تأمین شد.